《我们为什么会发胖》读后感1300字
不得不说，这本书颠覆了我对肥胖的认识。谢谢作者[美]盖里·陶比斯。
“高卡路里使我们发胖”、“吃得少动的多自然会瘦”？“要想减肥就得少吃肉尤其是少吃肥肉”“吃土豆、水果不会胖”…都是假的，是的，这些我曾经信以为真的都特么是假的。
作者开篇就说出了本书的核心观点：糖的摄入才是我们发胖的根本原因。然后利用虽略显（very）枯燥但有理有据非常严谨的很长篇幅论证了为什么被医学界视为颠扑不破的“热量守恒定律”是错误的，并解释到底是什么原因使我们变胖，同时也论述了多吃肉少吃糖会不会影响健康。越往后读的越过瘾。
依本书观点（有实验支撑），脂肪分为脂肪酸和甘油三酯，前者可以自由进出脂肪细胞，也是可以被燃烧的脂肪；后者是大块脂肪，储存在脂肪细胞里，以备不时之需，也就是它才使我们发胖。所谓减肥，就是使脂肪细胞尽可能少地吸入脂肪后形成甘油三酯。
说糖是肥胖的罪魁祸首，是因为胰岛素的作用。以前认为胰岛素只是与糖尿病有关的一种激素，读了这本书才知道胰岛素简直太重要。可能是如果血液中的糖过高会对动物（以人为例）造成非常严重的后果，所以当我们摄入糖时，人体就会分泌足够的胰岛素来降低血糖。但胰岛素还有一个作用，就是可以激活脂肪细胞上的LPL（一种酶，作用是使细胞从血液中吸收脂肪），抑制肌肉细胞上的LPL，使从血液中转到脂肪细胞储存的脂肪变多，而使肌肉细胞没有许多可供燃烧的脂肪酸（说白了就是胰岛素使转为甘油三酯变多，同时又减少了可以燃烧的脂肪）。
通过节食+运动的方法是无法真正实现减肥的目的的，或者说难以坚持（因为必须长久保持半饥饿状态，并未极易反弹）。并不是我们吃的越多越胖，而是越胖才吃的越多。我们越胖，人体需要的能量就越多，多吃的这部分因为胰岛素和LPL的作用将大部分能量都以甘油三酯的形式储存在了脂肪细胞里，所以过了一段时间后，大脑仍旧会发出饥饿–进食的信号，这就成了恶性循环。那么为什么说锻炼不能达到减肥的效果？一般来说，脂肪细胞上的LPL活性略低，肌肉细胞上的略高，从而在运动消耗能量时使脂肪从脂肪细胞中转到肌肉细胞里作为燃料予以消耗（没毛病），但缺德就缺德在在我们锻炼时，肌肉细胞上的LPL的活性会减弱，脂肪细胞上的LPL活性会增强，脂肪细胞就需要重新储存任何在锻炼时减少的脂肪，结果就是运动完我们会感觉到很饿，食欲增强…
以上说的可能比较乱，因为很难把作者的精华原封不动地复述过来。阅读过程中，我看到很多读者在抱怨作者写的很啰嗦，但我觉得只有这样，才会让读者更信服。
回想起我的变胖史，那段时间因为服用鼻炎药（富含激素，但什么激素我就不知道了），然后天真地以为不吃饭有利于减肥，就每天喝很多果汁，晚餐吃很多玉米，妈蛋都特么是糖，这不胖才出鬼了。
作者还论证了多吃肉少吃糖会不会加重心脏病等，结果显然是no，而且，还会降低患痛风、癌症等等疾病的几率。
这本书刷新了我对这个领域的一切认知，同时让我第一次认识到原来生物学科是这么的迷人，非常开心，也非常想把此书推荐给大家。
下个阶段会尽可能地少摄入糖分（包括面包、土豆、玉米等一切含有淀粉的食物以及水果、酒精等），瘦不瘦的下来就再说吧，至少又给不运动增加了一个看似不错的理由。